Lesión renal aguda y síndrome hepatorrenal en el paciente con cirrosis
Resumen
La lesión renal aguda (AKI) es una complicación frecuente y grave en pacientes con cirrosis, con una prevalencia en aumento en los últimos años. Se estima que hasta el 50 % de los pacientes hospitalizados con cirrosis desarrollan algún grado de disfunción renal durante su internación, lo cual impacta negativamente en la morbimortalidad y en la progresión a enfermedad renal crónica (CKD). A pesar de los avances en la comprensión de la fisiopatología de la AKI en cirrosis, su diagnóstico y manejo siguen siendo un desafío clínico debido a la complejidad de los mecanismos involucrados y la dificultad para diferenciar entre sus distintas etiologías.
El desarrollo de AKI en cirrosis puede estar mediado por múltiples factores, entre ellos, hipovolemia, hipertensión portal, infecciones, el uso de diuréticos y la progresión natural de la cirrosis. Basados en los mecanismos subyacentes se puede clasificar en azoemia prerrenal, necrosis tubular aguda y síndrome hepatorrenal (HRS), este último una entidad de mal pronóstico caracterizada por vasoconstricción renal intensa mediada por disfunción hemodinámica sistémica.
El diagnóstico de AKI en cirrosis históricamente se ha basado en la medición de creatinina sérica, sin embargo, su fiabilidad es limitada en este contexto debido a la sarcopenia y a las alteraciones metabólicas propias de la enfermedad hepática avanzada, por lo que se han propuesto múltiples biomarcadores como el NGAL, TIM-1 y cistatina C (CysC) en búsqueda de mejorar el rendimiento diagnóstico.
Finalmente, el manejo de la AKI en cirrosis se basa en la identificación y tratamiento precoz de los factores precipitantes, uso de albúmina y agentes vasoactivos en casos de HRS-AKI, y la optimización del estado hemodinámico del paciente. En este artículo, se abordará la epidemiología, fisiopatología, Ediagnóstico y tratamiento de la AKI en cirrosis con base en la evidencia más reciente.
